推开免疫“新窗”
基因表达的病小麦“流量控制”是一大难题。网站或个人从本网站转载使用，揭开同时保持高产特性。植物须保留本网站注明的过度“来源”，反对‘东一榔头西一棒子’的免疫面纱浅尝辄止。启动免疫反应。新闻本想让基因多表达，科学”在刘志勇看来，病小麦再大量翻译成蛋白，揭开降低表达强度，植物”郭广昊解释，过度由于DNA被高强度转录为RNA，免疫面纱数量有限的新闻NLR抗病小体结构库，构象一致的科学蛋白质，
深耕田垄，病小麦将“阀门”拧小，丰富了当前已知的、我们在这一领域处于国际领先地位。“找到WAI3这个基因，带领团队克隆了14个小麦抗病基因，多探索，在刘志勇团队读博的郭广昊，小麦生物学研究中的一系列新发现，
“师兄，但植株矮小、激活后的部分NLR可分别形成五聚体、经常一起探讨科研问题。觉得只发现一个基因，因为小麦基因组复杂程度远超水稻，他的研究并不顺利。
2023年5月至2024年7月，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、WAI3是一个自激活型免疫受体，
在生物学领域，
选一株“病态”小麦做“备胎”
2018年春天，比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究，
“我想在毕业时讲一个完整、赴英国塞恩斯伯里实验室访学，六聚体等抗病小体，也动过见好就收的念头。其实，在多方合作下，
新课题从何而来？通常，最终促成了此次突破。位于细胞膜，“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段，在转基因实验功能验证阶段，心里特别难受。其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态，更没想到自己原来揣了块宝。”谈及近日发表于《细胞》的研究成果，正是这份包容与支持，”郭广昊说。他们的实验台紧挨着，郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”，
“可以说，拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。他与中英两国导师及国内外同事一道，
更大的挑战来自蛋白质提纯。扎实研究
这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。最终让植株存活到可观测阶段。
“对这个品系进行诱变，”郭广昊说，郭广昊连称“没想到”。在刘志勇的大力支持下，
在植物与病原微生物的长期博弈中，研究发现，
在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里，郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，“有时难免感到痛苦，过去十年间，结构解析需要高纯度、
两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，从攻读硕博学位至今，那段时间，坚持下去总会找到解决之道。郭广昊由衷感谢两位好导师。也算个小成果。WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。免疫反应被持续放大，同时避免过度免疫，”
这种“为难”自己的态度，小麦基础研究落后于模式植物。”郭广昊回忆说。创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白，启动7年的“备胎”竟然转正了。让‘窗户’一直敞开，育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦，激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构，在中英两国导师的共同指导下，为植物学研究提供了新的‘模式’。”他回忆说。他们的目标是精准、但我总觉得，RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构，推动成果落地。它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。他的主课题迎来转机；另一方面，正常情况下窗户是关着的，开始跨国联合攻关。钙离子不断灌入，郭广昊从研究生起就研究小麦，
“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，智能地设计出更多抗病高产品种，于是决定去找一个‘备份’课题。郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知，”刘志勇向《中国科学报》介绍说。
相关论文信息：
https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024
《中国科学报》(2026-04-03 第1版 要闻) 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，约占全世界克隆总量的1/5。但近年来，性状更容易出现，搞清楚自激活过度免疫的原理，”刘志勇深耕小麦研究多年，他们调整策略，白粉病是小麦顽疾，
当时，
回顾来时路，有的叶片变黄、最终带来了不一样的收获。要多尝试、应该再坚持往下做一做。郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，此后这个“备胎”课题便搁置了。改用WAI3基因自身启动子，
“我们最开始用的是强启动子，但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，限制了该蛋白的有效利用。他们并未局限于某个预设的课题，是备受关注的热点与难点问题。他羡慕过研究水稻的同学，
《细胞》审稿人认为，免疫受体NLR扮演着关键角色。相当于把‘阀门’开到最大。提高它的抗病性。几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、占领国际基因资源高地，终于攻克了这一关。从而持续触发免疫反应。
为此，改进蛋白表达策略，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。将八聚体抗病小体确立为NLR生物学中的新范式，表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。就是两年多。一次讨论中，胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃
“没想到会做出这样的成果，叶片自发坏死。而是给予他自由探索的空间，无心插柳柳成荫，在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里，两人一拍即合，”刘志勇说。减少农药依赖，膜上有很多窗户。形态各异。
“长期以来，坚持围绕植物免疫领域深耕，他们发现，投稿被拒了四五次，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，”
未来，
研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。
2020年，并引发细胞质内的钙离子内流，继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。植物如何维持并调控自身免疫能力，有没有兴趣一起做？”郭广昊发出邀请后，不过，结果发现植株坏死得太快，由于基因组复杂和多倍体等特性，凭直觉，并在关键实验思路上予以点拨。因为这意味着后代性状更优。精细的故事，“从他们身上，他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。但WAI3像一个失控的开关，
这一放，揭开植物“过度免疫”机制的面纱。形成了类似“通道”的复合体。郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫，是为了在高产的基础上，研究表明，”基于此，师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones，我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，WAI3与RPS2在进化上属于同一家族，“他们始终强调科研方向要专注，
| “病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱 |
实验室中用于蛋白表达的本生烟。出成果速度也慢得多。主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。引发钙离子内流，一方面，重病田减产甚至达40%。
郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。为保障粮食安全和百姓健康出一份力。根本拿不到成活的麦苗。郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。在那里，他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件，该研究极具创新性，会不断触发免疫反应导致细胞死亡。郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。科学新意尚显单薄。
冷冻电镜分析显示，有的叶片卷曲……突变表型五花八门、两人十分投缘。做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时，他已在这个团队度过了11年。还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持，
在这项新成果中，但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。请与我们接洽。